Сибирская язва

Сибирская язва — причины, симптомы, особенности развития, лечение, профилактика, фото

Сибирская язва — это острое инфекционное заболевание, вызвающееся Bacillus anthracis. Из-за высокой контагиозности и летальности его относят к особо опасным инфекциям. По механизму распространения является сапрозоонозом.

Сибирская язва известна с древнейших времен, описывалась античными авторами как «священный огонь», в средние века известны опустошительные эпизоотии и эпидемии, уничтожавшие поголовья скота в целых странах и уносившие десятки тысяч жизней. В России была распространена преимущественно в Сибири, отсюда и русскоязычное название. В европейских языках ее чаще ассоциируют с углем - anthrax (углевик) – из-за черной корочки, покрывающей язвы при кожной форме заболевания.


Сибирская язва — причины, симптомы, особенности развития, лечение, профилактика, фото

Виды сибирской язвы:

Период инкубации достаточно короткий, от первичного контакта с возбудителем до первых клинических проявлений проходит от нескольких часов до 14 суток, обычно два - три дня. Продолжительность инкубации зависит от входных ворот и инфицирующей дозы. Контактный механизм передачи удлиняет этот период, развивается кожная форма заболевания, а при алиментарном или аэрогенном пути заражения возникает генерализованная форма, инкубационный период минимальный, длится несколько часов. Клиническая форма (кожная или первично генерализованная) зависит от пути проникновения инфекции в макроорганизм.

Кожная форма. Это самая частая форма, встречается примерно в 95% случаев. Обычно развивается карбункулезный вариант, реже эдематозный, буллезный или эризепелоидный. Как правило, первичные поражения находят на открытых частях тела.

В точке входа инфекционного агента появляется красноватое или синеватое пятно от одного до трех миллиметров в диаметре, в течение нескольких часов оно прогрессирует до папулы медно-красного цвета. Постепенно присоединяется зуд, жжение, папула развивается до везикулы с серозно-геморрагическим содержимым в течение примерно суток. Спонтанно или при расчесывании пузырек вскрывается, образуется язва с коричнево-черным струпом на дне и приподнятыми гиперемированными краями с дочерними мелкими везикулами («ожерелье»).

В течение десяти - пятнадцати суток все везикулы развиваются до язв, струп уплотняется, становится черным, вокруг сохраняется зона гиперемии, отека, снижения болевой чувствительности. Внешне картина становится похожей на уголек, окруженный пламенем, что и дало название заболеванию (др. русский «углевик», греч. Anthrax — уголь). Это образование называют карбункулом. Его размеры могут быть от 5 - 7 мм до 5 - 10 см. Карбункулы могут быть множественными (10 - 20 штук).

Вокруг карбункула прогрессирует отек тканей, в местах с рыхлой подкожно-жировой клетчаткой может быть весьма распространенным, студневидный, при перкуссии отмечается дрожание тканей (симптом Стефанского). При локализации карбункула на лице возможно распространение отека на клетчатку около дыхательных путей и развитие асфиксии. Регионарные лимфоузлы увеличиваются, становятся плотными, чувствительными к пальпации – проявления лимфаденита. Это – признак попадания инфекционного агента в лимфатическую систему. Возможно развитие лимфангита.

Кожные изменения развиваются на фоне синдрома общей интоксикации, протекающего с выраженной гипертермией, головной болью, слабостью, артериальной гипотонией. В течение второй недели заболевания при своевременном лечении и отсутствии генерализации процесса язва эпителизируется, интоксикационный синдром регрессирует. Примерно через месяц от начала клинических проявлений язва заживает.

Для эдематозного варианта характерно отсутствие стадии пятна и папулы. В месте первичного проникновения инфекции развивается студенистый отек без карбункула. На фоне блестящей напряженной кожи появляются пузырьки, на месте которых формируются зоны некроза, постепенно переходящие в струпья. С этого момента пораженная кожа подобна обычному сибиреязвенного карбункулу.

При буллезном варианте в месте контакта возникают пузыри с геморрагическим содержимым. Они быстро растут, рвутся, некротизируются и образуют язвы с черным струпом, сходные с карбункулом.

Рожистоподобный вариант начинается с гиперемии кожи, часто появляются множественные тонкостенные волдыри разного размера с серозным содержимым. В течение 3 - 4 суток они рвутся, относительно быстро формируются струпья, минуя стадию изъязвления, заживление происходит без рубцевания.

Генерализованная, или септическая, форма заболевания встречается значительно реже кожной. Она может быть первичной вследствие реализации алиментарного или аэрогенного пути заражения и вторичной при развитии септицемии при кожной форме заболевания. Характерен резко выраженный интоксикационный синдром с потрясающими ознобами, тахикардией, рвотой, головной болью, артериальной гипотонией.

При аэрогенном попадании инфекции развивается легочный вариант генерализованной формы.

Течение тяжелое. На фоне гектической лихорадки возникает боль в груди, тахипноэ, кашель с выделением жидкой пенистой серозно-геморрагической мокроты. Аускультативно над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Быстро развивается картина специфической пневмонии, экссудативного геморрагического плеврита, отёка лёгких. Мокрота становится более густой (типа "вишневого желе"). При этом варианте сибирской язвы летальный исход наступает в 90% случаев в течение 2 – 3 дней даже при своевременно начатом адекватном лечении.

При реализации алиментарного пути развивается кишечная форма генерализованного течения сибирской язвы, которая начинается с острой режущей боли внизу живота, рвоты, жидкого частого стула с примесью крови. На фоне интоксикационного синдрома развивается парез кишечника с паретической непроходимостью, встречается перфорация кишки с развитием геморрагического перитонита.

Симптомы сибирской язвы

Эпидемиологическая – возможность профессионального заражения, употребления в пищу зараженных мясопродуктов, проживание в сельской местности.

Клиническая – для кожной формы характерен карбункул с вторичными везикулами по краям язвы, чёрным струпом на дне, характерное снижение чувствительности и студневидный отёк по периферии. При генерализованной форме типично быстрое нарастание интоксикационного синдрома, геморрагического синдрома, симптомокомплекса инфекционно-токсического шока.

Лабораторная диагностика.

Бактериоскопические и бактериологические исследования состоят из трех этапов: микроскопия мазков, выращивание культуры возбудителя на средах, биопробы на животных. Биологическим материалом могут быть: моча, кровь, рвотные массы, испражнения, мокрота, отделяемое язв и содержимое везикул.

Серологические исследования: реакция иммунофлуоресценции, реакция термопреципитации по Асколи.

Кожно-аллергическая проба с антраксином проводится не раньше 5 суток от контакта с инфекционным агентом.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с чумой, банальными карбункулами, туляремией, сапом, рожистым воспалением, пневмониями, сепсисом другой этиологии.


Симптомы sibirskaya-yazva
Важно! При заражении обязательна госпитализация, строгий постельный режим на все время заболевания.

Причины сибирской язвы

Bacillus anthracis – возбудитель заболевания – крупная аэробная спорообразующая неподвижная палочка, по Граму окрашивается положительно. Впервые описана в середине 19 века Брауеллем в России, Поллендером в Германии, Давеном в Париже. В конце XIX века Луи Пастером предложена первая вакцина.

In vivo палочка может образовывать капсулу, защищающую от фагоцитоза и обладающую адгезивными свойствами. Содержит капсульный антиген. При выращивании на средах ее обычно не находят. Палочка вырабатывает белковый экзотоксин, состоящий из 3-х компонентов. Первый - отечный, или эдематозный, вызывает повышение концентрации цАМФ, второй - протективный, обеспечивает активность других компонентов и третий, летальный, с цитотоксическим эффектом.

При контакте с кислородом воздуха бацилла может образовывать спору, высокоустойчивую к высоким и низким температурам, солнечным лучам, химическим факторам.

Существует значимая разница в устойчивости спор и вегетативных форм сибирской язвы. Бациллы погибают при нагреве в течение часа при 50° – 55° С, выше 75° - через 10 минут, споры сохраняют жизнеспособность при 3-хчасовом нагревании до 140° С, в автоклаве (пар с температурой 100° С) до 40 минут.

И бациллы, и споры устойчивы к отрицательным температурам, палочки выживают при 26° С в течение 3 дней, споры выдерживают 110° С несколько часов.

Во внешней среде бацилла неустойчива, быстро погибает. Споры же могут сохраняться в воде годами, почве десятилетиями, формируя эпидемические очаги.

Растворы дезинфектантов (формалин, карболовая кислота, сулема, этанол, хлорная известь, креолин) активны против палочек даже в сильных разведениях. Споры более устойчивы, необходимы концентрированные растворы креолина, сулемы, формалина, 10% раствор едкого натра и калия.

Эпидемиология

Первоисточником сибирской язвы служит заболевшее животное с момента начала выделения бациллы в окружающую среду, особенно опасен в плане эпидемии труп такого животного, содержащий огромное количество вегетативных форм, которые постепенно переходят в состояние спор. Последние сохраняют жизнеспособность и вирулентность долгие годы. Между животными имеет важное значение алиментарный путь передачи (при поедании кормов или питье воды, инфицированных сибиреязвенными спорами). Описан трансмиссивный путь передачи инфекции через укусы жалящих насекомых.

Многие авторы считают невозможным сапрофитный способ размножения сибирской язвы, но отдельные исследования показывают, что в почве, при благоприятных условиях, совершается прорастание спор, размножение бацилл, споруляция, последующее новое прорастание и т.д. Почвенные очаги сохраняют эпидемическую и эпизоотическую опасность десятилетиями.

Механизмы передачи к человеку разнообразны. Самый частый - контактный. Значительно реже реализуется алиментарный и аэрогенный (пылевой) путь. Факторами передачи инфекционного агента могут быть зараженные продукты животноводства, инвентарь для ухода за животными, инфицированная спорами почва, чаще при проведении земляных работ. В африканских странах описаны случаи заражения посредством кровососущих насекомых. Описаны эпизоды лабораторного заражения.

Естественная восприимчивость человека к возбудителю заболевания невысока, зависит от пути заражения, инфицирующей дозы и сопротивляемости макроорганизма. При контактном пути инфицирования развитие заболевания происходит у двадцати процентов, но при воздушно-пылевом заболеваемость почти стопроцентная.

Фактически географических очагов нет, большинство случаев регистрируется в странах с развитым животноводством, преимущественно в сельских районах, среди людей трудоспособного возраста, чаще мужчин. Сезонность заболеваемости населения соответствует летне-осенней заболеваемости животных.

Споры сибирской язвы могут быть использованы в качестве бактериологического оружия, наиболее известная попытка применения была в Соединенных Штатах Америки в 2001 г.

Патогенез

Сибиреязвенная палочка проникает в макроорганизм через входные ворота инфекции (повреждённая кожа, реже - слизистые дыхательных путей или ЖКТ). В течение нескольких часов происходит размножение бацилл, образование капсул и начинается выработка экзотоксина. Развивается воспалительный очаг серозно-геморрагического характера с локальными нарушениями микроциркуляции, отёком, геморрагической инфильтрацией окружающих тканей и нарушениями чувствительности.

Из мест первичного размножения макрофаги доставляют возбудителя в регионарные лимфоузлы, развивается лимфангиит и лимфаденит. Это – первая стадия процесса. Во время второй стадии происходит проникновение возбудителя в кровеносную систему и гематогенное распространение возбудителя – генерализация процесса.

При аэрогенном пути заражения сибиреязвенные споры поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортируются в медиастинальные лимфоузлы, где происходит накопление и размножение возбудителя, формирование геморрагического медиастинита и далее бактериемии.

Важно! Споры сибирской язвы могут быть использованы в качестве бактериологического оружия, наиболее известная попытка применения была в Соединенных Штатах Америки в 2001 г.

Лечение сибирской язвы

Обязательна госпитализация, строгий постельный режим на все время заболевания.

  • Этиотропная терапия направлена на ликвидацию возбудителя, проводится антибиотиками, препарат выбора – пенициллин. Также применяют доксициклин, левофлоксацин, ципрофлоксацин в соответствующих возрастных дозировках.
  • Патогенетическая терапия: внутримышечно вводится противосибиреязвенный иммуноглобулин.
  • Местное лечение: обработка поражённых участков растворами антисептиков. Хирургические методы лечения противопоказаны из-за высокого риска генерализации инфекции.
  • Симптоматическая терапия: дезинтоксикационная, лечение развившихся осложнений по общепринятым стандартам. На амбулаторное лечение пациенты переводятся при кожной форме заболевания после формирования рубца и отторжения струпа. Для генерализованных форм показателем выздоровления является двукратный отрицательный результат бактериологических исследований, проведенных с 5-дневным интервалом на фоне клинического здоровья.

Препараты для лечения сибирской язвы

Фото сибирской язвы

sibirskaya-yazva-фото-0sibirskaya-yazva-фото-1sibirskaya-yazva-фото-2

Профилактика сибирской язвы

Мероприятия эпидемиологического надзора направлены на выявление групп риска.

Медико-санитарные профилактические мероприятия: контроль за санитарной обстановкой, выявление заболевших людей и их госпитализация, плановая вакцинопрофилактика по профессиональному признаку.

Ветеринарная служба занимается выявлением неблагополучных географических субъектов, проводит плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием животноводческих объектов.

Видеоматериал

Комментарии

Импетиго — это заболевание, характеризующееся образованием поверхностных пузырьково-гнойничковых высыпаний.

Рожа (рожистое воспаление) — это острое воспаление кожи, развивающееся преимущественно в лимфатических щелях, при котором на первый план выступает расширение сосудов.

Фурункул — это заболевание, которое провоцирует бактериальная инфекция (распространенный возбудитель – золотистый стафилококк). Патоген проникает через порезы, микротравмы кожи, инфицируя фолликулы, соединительную ткань, сальные железы.